STUDIEN-SAMMLUNG

Studienart

Jahr

2004

Autoren

Mozaffarian, D., E. B. Rimm, D. M. Herrington

Stichworte

GFS, Fett, Koronare Herzkrankheit

Titel

Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. Quelle: Am. J. Clin. Nutr. 80 (2004) 1175 - 1184

Inhalt

Bei 235 postmenopausalen Frauen mit koronarer Herzkrankheit wurden durch quantitative Koronarangiographie 2243 Stenosen erfasst und ihre Änderung über eine mittlere Beobachtungszeit von 3,1 Jahren dokumentiert. Diese Veränderungen wurden zum Konsum an gesättigten Fettsäuren korreliert, der durch einen semiquantitativen Fragebogen zur Verzehrshäufigkeit erfasst wurde. Folgendes Ergebnis zeigte sich:

* Angaben in Energie-%, ** Angaben in mg/dl

Kommentar

Die Studie mit umfangreichem Datenmaterial soll glauben machen, dass bei postmenopausalen Frauen mit koronarer Herzkrankheit eine Diät, die relativ fettreich und reich an gesättigten Fettsäuren ist, günstig den Verlauf von Stenosen an Herzkranzgefäßen beeinflusst. Dieses Ergebnis kann jedoch nicht verallgemeinert werden, da die Autoren bewusst oder unbewusst eine Patientenselektion betrieben haben. Das mittlere Alter der in die Studie eingeschlossenen Frauen liegt bei etwa 65 Jahren. Dies bedeutet, dass bei der überwiegenden Zahl der Frauen eine prämature Herzkrankheit vorlag, sie also früh im Lebensalter aufgetreten ist. Eine solch früh auftretende koronare Herzkrankheit hat in der Regel bestimmte Ursachen. Die häufigste ist eine familiär kombinierte Hyperlipidämie. Sie ist, je nach untersuchtem Kollektiv, für 40 - 70 % der prämatur auftretenden Herzinfarkte verantwortlich. Sie ist oft gekennzeichnet durch eine mäßige Hypertriglyceridämie, welche anzeigt, dass eine Kompositionsänderung von Lipoproteinen vorliegt. Diese bedingt das extrem hohe Risiko. Diese Fettstoffwechselstörung findet sich mindestens bei jedem 30. - 50. in unserer Bevölkerung. Beim Betrachten der Lipidwerte in den einzelnen Quartilen wird einem mit der Beurteilung von Fettstoffwechselstörungen Erfahrenen klar, dass ein wesentlicher Teil der Frauen eine familiär kombinierte Hyperlipidämie mit mäßiger Hypertriglyceridämie aufweist. Daher ist die bei diesen Patientinnen angewandte Diät schlicht falsch, da in dieser Situation eine Ernährung, die fettarm und kohlenhydratreich ist, die Triglyceride und damit das Risiko verschlechtert. Die Zunahme des Fettkonsums war wesentlich auf die vermehrte Aufnahme von gesättigten Fettsäuren zurückzuführen. Man hätte bei diesen Patienten prinzipiell erwarten müssen, dass eine fettreichere Diät mit Einsparung von Kohlenhydraten den Fettstoffwechsel am günstigsten verändert und so wahrscheinlich auch zu einer verminderten Progression von Läsionen an den Herzkranzgefäßen führt. Ein Großteil der Patienten hätte so behandelt werden müssen, schon weil die Triglyceride und die sie vorwiegend enthaltenden Very-low-density Lipoproteine auf Ernährungseinflüsse rasch und deutlich reagieren können. Die Autoren finden also heraus, was in Mitteleuropa schon lange praktiziert wird, nämlich bei Vorliegen einer solchen Fettstoffwechselstörung fettreicher, ggf. auch mehr gesättigte Fettsäuren zu essen. Es liegt also kein amerikanisches Paradox vor, sondern eine Fehlinterpretation von Befunden.

Angesichts dieses schweren Einwands wiegen andere problematische Punkte wenig:

Die Aussage, dass lipidsenkende Medikamente eingenommen wurden, bringt wenig. Wichtig wäre gewesen zu wissen, wie der Effekt war. So können Statine LDL-Cholesterin um 20 % aber auch um 50 % senken. Wie kann man mit solchen Angaben das initiale Risiko erkennen?

Oder wie ist zu erklären, dass Rauchen kein Risikofaktor ist? In der Gruppe mit dem höchsten Konsum an gesättigten Fettsäuren rauchten 34 %, in der Gruppe mit dem niedrigsten Verzehr hingegen nur 8 %.

Die Kalorienangaben sind für deutlich übergewichtige Frauen sehr niedrig. Wie kann man damit das Übergewicht erklären?

Unabhängig davon muss man feststellen, dass die Frauen nicht nach den Kriterien des National Cholesterol Education Programm behandelt wurden. Es wird heute weltweit bei manifester koronarer Herzkrankheit ein LDL-Cholesterin unter 100 mg/dl empfohlen. Warum dies die Ethikkommission zuließ, ist nicht nachzuvollziehen. Die Senkung des LDL-Cholesterins hätte auch kleine, dichte LDL vermindert, die häufig bei familiärer kombinierter Hyperlipidämie vermehrt nachweisbar sind. Durch eine adäquate Diät, kohlenhydratärmer und fettreicher, wären diese Partikel nicht oder in niedrigerem Ausmaß entstanden.