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CD-ROM: Fett in der Ernährung
KHK-Risiko von Männern im Alter von 50–70 Jahren
in Abhängigkeit von LDL- und HDL-Cholesterin

In der Framingham-Herz-Studie¹und in der PROCAM-Studie² zeigte sich sowohl bei Männern als auch Frauen eine hochsignifikante inverse Beziehung zwischen der HDL-Cholesterinkonzentration im Blut und dem Auftreten der koronaren Herzkrankheit (KHK). Der günstige Effekt des HDL-Cholesterins ließ sich bis ins 80. Lebensjahr nachweisen. Der atherosklerosefördernde Effekt von LDL-Cholesterin kann durch hohe Konzentrationen an HDL-Cholesterin aufgehoben werden³. Sowohl die Unterfraktion HDL2 als auch HDL3 scheinen invers mit der Häufigkeit an koronarer Herzkrankheit verknüpft zu sein⁴.
Das Risiko kann durch die Verwendung des LDL-/ HDL-Cholesterinquotienten oder auch des Choles-terin/HDL-Cholesterinquotienten abgeschätzt werden. In einer Receiver Operating Characteristic (ROC) Curve-Analyse der 3.678 Männer und Frauen der Lipid Research Clinic Prevalence and Follow-up Studies konnte dies verdeutlicht werden. Ein aussagekräftiger Parameter für die Bestimmung des kardiovaskulären Risikos hat dabei eine Fläche von 1,0, ein sinnloser, nur das zufällige Auftreten erfassender Test hingegen von 0,5. Die ROC-Kurvenflächen konnten für die verschiedenen Lipidparameter wie folgt bestimmt werden:

Damit kann aus diesen Daten geschlossen werden, dass der Quotient aus LDL-/HDL-Cholesterin ein besserer Prädiktor des kardiovaskulären Risikos ist als die Verwendung von LDL- oder HDL-Cholesterin allein⁵.
Auch in den Daten der Physicians‘ Health Study mit 14.916 Teilnehmern im Alter von 40–84 Jahre zeigte sich in 5 Jahren die Bedeutung des Verhältnisses zwischen Gesamt-Cholesterin und HDL-Cholesterin. Der Nutzen eines höheren HDL-Cholesterins war am größten bei Teilnehmern mit einem niedrigen Gesamt-Cholesterin. Die Veränderung des Verhältnisses Gesamt-/HDL-Cholesterin um 1 senkte oder erhöhte das kardiovaskuläre Risiko um 53 %⁴.
In einer weiteren Untersuchung mit Daten der 1968 Patienten des Lipid Research Clinics Coronary Prevention Trial, der 2.447 Teilnehmer der Framingham Heart Study (1970–1971) und der 3.678 Teilnehmer der LRC Population Prevalence Study zeigte, dass die Heranziehung des Gesamt-/HDL-Cholesterinverhältnisses zusätzlich zum LDL-Cholesterin der Risikostratifizierung diente, umgekehrt jedoch LDL-Cholesterin oder Gesamt-Cholesterin keine zusätzliche Information über das Ausmaß des Risikos brachte. Als Grenze für einen deutlichen Risikoanstieg wurden für das Gesamt-Cholesterin/HDL-Cholesterinverhältnis 5,6 für Frauen und 6,4 für Männer ermittelt⁶. Eine spätere Analyse zeigte ergänzend, dass zusätzlich zum LDL-/HDL-Cholesterinverhältnis die Triglyceridbestimmung keine bessere Vorhersage des kardiovaskulären Risikos zulässt⁷.
Die Darstellung in der Folie zeigt eindrücklich die Reduktion des kardiovaskulären Risikos von LDL- durch HDL-Cholesterin. Empfehlungen zum LDL-/HDL-Cholesterinverhältnis zeigt Transparent 24.

Literatur

¹Assmann, G., H. Schulte:
Relation of high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery disease (the PROCAM experience). Prospective Cardiovascular Münster Study.
Am. J. Cardiol. 70 (1992) 733–737

²Wilson, P. W., W. P. Castelli, W. B. Kannel:
Coronary risk prediction in adults (The Framingham Heart Study).
Am. J. Cardiol. 59 (1987) 91 G–94 G

³Castelli, W. P., P. W. Wilson, D. Levy, K. Anderson:
Cardiovascular risk factors in the elderly.
Am. J. Cardiol. 63 (1989) 12 H–19 H

⁴Stampfer, M. J., F. M. Sacks, S. Salvini, W. C. Willett, C. H. Hennekens: Prospective study of cholesterol, apolipoproteins, and the risk of
myocardial infarction.
N. Engl. J. Med. 325 (1991) 373–381

⁵Grover, S. A., L. Coupal, X.-P. Hu:
Identifying adults at increased risk of coronary disease.
JAMA 274 (1995) 801–806

⁶Kinosian, B., H. Glick, G. Garland:
Cholesterol and coronary heart disease: predicting risks by levels and
ratios.
Ann. Intern. Med. 121 (1994) 641–647

⁷Avins, A. L., J. M. Neuhaus:
Do triglycerides provide meaningful information about heart disease? Arch. Intern. Med. 160 (2000) 1937–1944