Im Tierexperiment und auch am Menschen konnte gezeigt werden, dass eine fettreduzierte und fettmodifizierte Ernährung durch die damit erreichte LDL-Cholesterinsenkung die endotheliale Dysfunktion verbessern kann. Die endotheliale Dysfunktion gilt als ein Risikofaktor für das Auftreten von klinischen kardialen Ereignissen. Es handelt sich dabei um eine verminderte Vasodilatation als Antwort auf bestimmte Einwirkungen auf die Blutgefäßwand, wie z. B. Scherkräfte. Diese Vasodilatation wird durch Stickstoffmonoxid (NO) vermittelt, das frei durch die Gewebe hindurch diffundieren, die glatten Muskelzellen der Blutgefäßwand relaxieren und damit die Gefäßweite verbessern kann.
Im Tierexperiment konnte ebenfalls gezeigt werden, dass diätinduzierte Lipidveränderungen auch Mechanismen günstig beeinflussen können, die für die Ruptur von instabilen Plaques (Folie 20) verantwortlich sind. So kommt es u. a. zu einer verminderten Freisetzung der Matrix-Metalloproteinase-9. Einrisse von instabilen Plaques werden heute als wichtigste Ursache für das Auftreten von Herzinfarkten (Thrombusbildung an der Einrissstelle) angesehen.